Protozooses: As Doenças Tropicais Negligenciadas Os protozoários são organismos unicelulares, eucariontes, que podem viver livremente ou como parasitas. As protozooses humanas são causadas por protozoários que invadem tecidos, células sanguíneas ou órgãos, e estão entre as doenças mais prevalentes em regiões tropicais e subtropicais. No Brasil e no mundo, essas enfermidades estão fortemente associadas à pobreza, à falta de saneamento básico, à habitação precária e ao acesso limitado aos serviços de saúde. Para concursos e vestibulares, o estudo das protozooses exige o conhecimento dos agentes etiológicos, vetores, ciclos de transmissão, manifestações clínicas e, sobretudo, as medidas profiláticas, frequentemente contextualizadas em questões de saúde pública e ecologia. Doença de Chagas (Tripanossomíase americana) A doença de Chagas, descrita pelo médico brasileiro Carlos Chagas em 1909, é uma das mais importantes endemias na América Latina. É causada pelo protozoário flagelado Trypanosoma cruzi e transmitida principalmente por insetos hematófagos da subfamília Triatominae, popularmente conhecidos como barbeiros. 1.1 Agente etiológico e vetor Agente: Trypanosoma cruzi – protozoário da classe Kinetoplastea, que apresenta diferentes formas morfológicas durante seu ciclo: amastigota (intracelular, arredondada), epimastigota (no vetor, flagelo curto) e tripomastigota (infectante, flagelo longo e membrana ondulante). Vetor principal: barbeiro, gêneros Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus. O inseto se alimenta de sangue e possui hábito noturno, abrigando-se em frestas de paredes de pau‑a‑pique, telhados de palha e outros ambientes próximos ao homem. 1.2 Ciclo de transmissão O ciclo clássico da doença de Chagas envolve o homem, o vetor e, em áreas silvestres, mamíferos reservatórios (tatus, gambás, roedores, macacos). No Brasil, o ciclo doméstico foi o principal responsável pela disseminação, embora o controle vetorial tenha reduzido drasticamente a transmissão. Ciclo no homem (via vetorial): O barbeiro infectado libera tripomastigotas nas fezes durante ou logo após o repasto sanguíneo. O inseto defeca próximo ao local da picada. As fezes contêm os tripomastigotas metacíclicos. A pessoa coça o local e, sem perceber, introduz as fezes contaminadas na ferida da picada, em mucosas (olhos, boca) ou através da pele íntegra (em menor proporção). Os tripomastigotas invadem a corrente sanguínea e infectam macrófagos e outras células nucleadas, onde se transformam em amastigotas que se multiplicam por divisão binária no interior celular. Após múltiplas divisões, as amastigotas se transformam em tripomastigotas, rompem a célula e caem na corrente sanguínea, disseminando a infecção. Outras formas de transmissão (relevantes em provas): Oral: ingestão de alimentos contaminados com fezes de barbeiro ou com o próprio inseto triturado (ex: surtos relacionados ao consumo de açaí, caldo de cana, sucos). É atualmente a principal via de transmissão na região amazônica. Congênita: passagem do parasita pela placenta durante a gestação (cerca de 5% dos filhos de mães chagásicas podem ser infectados). Transfusional: transfusão de sangue contaminado (controlada por triagem sorológica obrigatória nos hemocentros). Acidental: em laboratórios ou manipulação de materiais contaminados. 1.3 Fases clínicas e patogenia A doença de Chagas apresenta duas fases: Fase aguda: ocorre de 1 a 2 semanas após a infecção, podendo ser assintomática ou manifestar-se com febre prolongada, adenomegalia, hepatomegalia, miocardite. Sinal de Romaña (edema bipalpebral unilateral) e chagoma de inoculação (lesão cutânea) são característicos quando a porta de entrada é a conjuntiva ou a pele, respectivamente. A parasitemia é elevada, detectável a fresco. Cerca de 95% dos casos evoluem para a forma indeterminada (assintomática, mas com sorologia positiva). Cerca de 5% podem evoluir para óbito por miocardite aguda ou meningoencefalite, principalmente em crianças. Fase crônica: desenvolve-se anos ou décadas após a infecção inicial. Cerca de 30% dos infectados desenvolvem manifestações: - Cardiopatia chagásica crônica: a mais frequente e grave. Fibrose miocárdica, arritmias, dilatação das câmaras cardíacas (cardiomegalia), aneurisma de parede ventricular, insuficiência cardíaca, tromboembolismo. É a principal causa de morte por doença de Chagas. - Forma digestiva: megaesôfago e megacólon, devido à destruição do plexo nervoso intramural (aganglionose). Causa disfagia, regurgitação, constipação intestinal crônica. - Forma mista: associação das formas cardíaca e digestiva. - Forma indeterminada: positividade sorológica sem evidência de lesões orgânicas; mantém-se estável em muitos casos. 1.4 Diagnóstico e tratamento Diagnóstico: na fase aguda, por exame direto (gota espessa, esfregaço corado) ou concentração (micro‑hematócrito). Na fase crônica, por sorologia (ELISA, imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta). Pelo menos dois testes sorológicos concordantes são necessários. Tratamento: benznidazol ou nifurtimox são eficazes principalmente na fase aguda, na congênita e em crianças. Na fase crônica estabelecida, o tratamento pode reduzir a progressão das lesões, mas não reverte as alterações já instaladas. 1.5 Profilaxia e controle Melhoria habitacional: substituição de casas de pau‑a‑pique por alvenaria, reboco das paredes, telhados adequados, eliminação de frestas onde os barbeiros se escondem. Combate vetorial: aplicação de inseticidas de ação residual (piretróides) em áreas endêmicas. Controle de qualidade dos alimentos: pasteurização do açaí, fiscalização sanitária de sucos e polpas. Triagem sorológica em doadores de sangue e órgãos. Acompanhamento de gestantes e tratamento de recém‑nascidos para evitar transmissão congênita. Malária A malária é uma das doenças infecciosas mais importantes do mundo, responsável por centenas de milhares de mortes anualmente, principalmente na África Subsaariana. No Brasil, é endêmica na região Amazônica. 2.1 Agentes etiológicos e vetor Agentes: protozoários do gênero Plasmodium. No Brasil, as espécies mais comuns são Plasmodium vivax (predominante) e Plasmodium falciparum (mais grave). Plasmodium malariae ocorre em menor frequência e Plasmodium ovale é raro, restrito à África. Vetor: fêmeas do mosquito Anopheles (gênero Anopheles). Diferentes espécies atuam como vetores nas diversas regiões. O mosquito infecta-se ao sugar sangue de um hospedeiro com gametócitos circulantes. 2.2 Ciclo de vida do Plasmodium O ciclo é complexo, com fases assexuada e sexuada, ocorrendo parcialmente no homem (hospedeiro intermediário) e no mosquito (hospedeiro definitivo). No homem (ciclo assexuado): Inoculação: o mosquito infectado inocula esporozoítos (formas infectantes) durante o repasto sanguíneo. Fase hepática (exoeritrocítica): os esporozoítos penetram nos hepatócitos e se transformam em esquizontes, que se multiplicam assexuadamente. Em P. vivax e P. ovale, formas latentes (hipnozoítos) podem permanecer no fígado e causar recaídas meses após a infecção. Liberação de merozoítos: os esquizontes maduros rompem os hepatócitos e liberam milhares de merozoítos na corrente sanguínea. Fase eritrocítica: os merozoítos invadem os eritrócitos, formam esquizontes intraeritrocitários e se multiplicam. Após 48 horas (P. vivax, P. ovale, P. falciparum) ou 72 horas (P. malariae), as hemácias se rompem, liberando novos merozoítos que infectam outras hemácias. Essa ruptura sincrônica provoca os acessos febris cíclicos. Gametogonia: parte dos merozoítos se diferencia em gametócitos masculinos e femininos, que circulam no sangue e são a forma infectante para o mosquito. No mosquito (ciclo sexuado): O mosquito ingere os gametócitos durante o repasto sanguíneo. No intestino médio, ocorre a fecundação, formando o zigoto (oocineto). O oocineto penetra a parede intestinal e se transforma em oocisto, onde ocorre a esporogonia (multiplicação assexuada), gerando milhares de esporozoítos. Os esporozoítos migram para as glândulas salivares do mosquito, completando o ciclo. 2.3 Manifestações clínicas Acessos febris cíclicos: febre alta, calafrios, sudorese profusa, com periodicidade característica: - Terçã benigna (P. vivax, P. ovale): acessos a cada 48 horas. - Terçã maligna (P. falciparum): acessos irregulares ou diários, podendo ser contínuos. - Quartã (P. malariae): acessos a cada 72 horas. Outros sintomas: cefaleia intensa, mialgia, astenia, náuseas, anemia hemolítica (destruição das hemácias), esplenomegalia. *Malária grave (principalmente por P. falciparum): pode evoluir com insuficiência renal, edema pulmonar, acidose metabólica, hipoglicemia, icterícia, disfunção neurológica (malária cerebral), choque e óbito. 2.4 Diagnóstico e tratamento Diagnóstico: gota espessa ou esfregaço sanguíneo corado por Giemsa, que permite identificar a espécie e quantificar a parasitemia. Testes rápidos imunocromatográficos (detecção de antígenos) são úteis em áreas remotas. Tratamento: esquemas específicos conforme a espécie, a gravidade e a região (resistência a medicamentos). Para P. vivax, usa-se cloroquina associada à primaquina (eliminação dos hipnozoítos). Para P. falciparum, esquemas com artemisinina (ACT – terapia combinada à base de artemisinina) são a primeira linha na maioria das regiões endêmicas. O tratamento deve ser supervisionado. 2.5 Profilaxia e controle Combate ao vetor: eliminação de criadouros do Anopheles (águas paradas limpas, sombreadas); aplicação de inseticidas de ação residual (borrifação intradomiciliar); uso de mosquiteiros impregnados com inseticida (principal medida em áreas endêmicas). Proteção individual: uso de repelentes, telas em janelas, roupas de manga comprida, especialmente no crepúsculo, horário de maior atividade do mosquito. Quimioprofilaxia: indicada para viajantes que se deslocam para áreas endêmicas (drogas como doxiciclina, mefloquina, atovaquona‑proguanil, conforme perfil de resistência). Tratamento precoce e eliminação de gametócitos: reduz a transmissão. Controle ambiental e saneamento: embora o Anopheles não se crie em esgoto, o manejo ambiental de áreas alagadas e a drenagem de criadouros são importantes. Leishmanioses As leishmanioses são um complexo de doenças causadas por protozoários do gênero Leishmania, transmitidos por flebotomíneos (mosquitos‑palha ou biriguis). Apresentam duas formas principais: tegumentar (cutânea e mucocutânea) e visceral (calazar). 3.1 Agentes e vetores Agentes: várias espécies de Leishmania: - Leishmania (Viannia) braziliensis – principal causadora da leishmaniose tegumentar americana (LTA) no Brasil. - Leishmania (Leishmania) amazonensis – também associada à forma tegumentar. - Leishmania (Leishmania) infantum (chagasi) – agente da leishmaniose visceral (LV) no Brasil. Vetores: fêmeas de flebotomíneos dos gêneros Lutzomyia (no Brasil) e Phlebotomus (no Velho Mundo). Os insetos são pequenos, de hábito crepuscular/noturno, e se reproduzem em locais com matéria orgânica em decomposição (folhiço, fezes de animais, lixo). 3.2 Ciclo de transmissão O flebotomíneo infectado inocula promastigotas (formas flageladas) durante o repasto sanguíneo. Os promastigotas são fagocitados por macrófagos no hospedeiro vertebrado, transformam-se em amastigotas (formas arredondadas, sem flagelo) e multiplicam-se no interior dos fagolisossomos. A ruptura dos macrófagos libera amastigotas, que infectam novas células. O flebotomíneo ingere amastigotas ao sugar o sangue de um hospedeiro infectado. No intestino do inseto, transformam-se em promastigotas e migram para a probóscide. 3.3 Leishmaniose tegumentar (LTA) Manifestações clínicas: Forma cutânea: úlcera única ou múltipla, geralmente indolor, com bordas elevadas, fundo granuloso e base infiltrativa. Pode ocorrer em qualquer área exposta da pele. A lesão pode cicatrizar espontaneamente após meses, deixando cicatriz. Forma mucocutânea (espúndia): ocorre em até 5% dos casos, especialmente com L. braziliensis. Após a cicatrização da lesão cutânea, o parasita pode disseminar-se para as mucosas do nariz, boca, faringe e laringe, causando destruição progressiva (perfuração do septo nasal, deformidades faciais). É a forma mais grave da LTA. Diagnóstico: exame direto (esfregaço corado), cultura, intradermorreação de Montenegro (reação de hipersensibilidade tardia), métodos moleculares (PCR). O diagnóstico diferencial inclui úlceras por outras causas (micobacterioses, câncer, sífilis). Tratamento: antimoniais pentavalentes (Sb⁵⁺) são a primeira linha; anfotericina B ou pentamidina são alternativas. O tratamento é prolongado e supervisionado. 3.4 Leishmaniose visceral (calazar) Manifestações clínicas: é uma doença sistêmica, potencialmente fatal se não tratada. Febre prolongada (intermitente), emagrecimento, astenia. Esplenomegalia e hepatomegalia acentuadas. Pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia) devido ao hiperesplenismo e à invasão da medula óssea. Hipergamaglobulinemia (predomínio de IgG) e queda da albumina. Hiperpigmentação cutânea (daí o nome “calazar” – kala‑azar, “febre negra” em hindi). Sem tratamento, a evolução para óbito ocorre em meses, por infecções bacterianas sobrepostas, hemorragia ou caquexia. Reservatórios: no Brasil, o principal reservatório urbano é o cão doméstico. Em áreas silvestres, raposas, marsupiais e roedores também podem atuar como reservatórios. Diagnóstico: sorologia (ELISA, imunofluorescência), PCR, e diagnóstico parasitológico (aspirado de medula óssea, baço ou linfonodo). Tratamento: antimoniais pentavalentes, anfotericina B lipossomal (menos nefrotóxica) e pentamidina. Cães infectados são tratados apenas em protocolos experimentais; a eutanásia de cães soropositivos é uma medida controversa adotada em alguns programas de controle. 3.5 Profilaxia das leishmanioses Controle do vetor: manejo ambiental para eliminar criadouros (acúmulo de matéria orgânica, folhas, fezes de animais); uso de telas finas (pois os flebotomíneos são pequenos); repelentes e inseticidas domiciliares. Proteção individual: uso de repelentes, roupas de manga comprida, evitar atividades em horários de maior atividade dos flebotomíneos (crepúsculo e noite) em áreas endêmicas. Controle de reservatórios: para a LV, a vigilância e o manejo de cães domiciliados (coleiras repelentes, testes sorológicos) são estratégias importantes, embora a eliminação de cães positivos seja de eficácia discutível e socialmente complexa. Diagnóstico e tratamento precoce: reduz a fonte de infecção para os vetores. Toxoplasmose A toxoplasmose é causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, um parasita intracelular obrigatório que infecta uma ampla variedade de animais homeotérmicos. É uma das zoonoses mais disseminadas no mundo. 4.1 Ciclo biológico O ciclo é heteroxênico, com o gato (e outros felídeos) como hospedeiro definitivo. Ciclo enteroepitelial (apenas em felídeos): após a ingestão de cistos ou oocistos, os taquizoítos se multiplicam no epitélio intestinal e formam oocistos, que são eliminados em grande número nas fezes. Os oocistos esporulam no ambiente em 1–5 dias, tornando-se infectantes e podendo permanecer viáveis por meses. Ciclo extraintestinal (em todos os hospedeiros): os taquizoítos se disseminam pela circulação, invadem diversos tecidos e formam cistos tissulares (predominantemente em músculo esquelético, coração e cérebro), contendo bradizoítos. Esses cistos persistem por toda a vida do hospedeiro. Transmissão para o homem: Ingestão de oocistos presentes em água, verduras ou solos contaminados com fezes de gatos. Ingestão de cistos tissulares em carnes cruas ou malcozidas (especialmente carne de porco, cordeiro e caça). Transmissão congênita: quando a gestante adquire a infecção primária durante a gestação e transmite o parasita ao feto via transplacentária. Raramente por transfusão sanguínea ou transplante de órgãos. 4.2 Manifestações clínicas Toxoplasmose adquirida: geralmente assintomática ou oligossintomática (70–80% dos casos). Pode apresentar-se como quadro gripal, linfadenopatia cervical ou generalizada, febre baixa, mialgia. Em imunocomprometidos (HIV, transplantados, em uso de imunossupressores), pode evoluir para toxoplasmose disseminada com encefalite, coriorretinite, miocardite, pneumonia intersticial. Toxoplasmose congênita: o risco de transmissão fetal aumenta com a idade gestacional (maior no terceiro trimestre), mas a gravidade das lesões é inversamente proporcional à idade gestacional (mais grave no primeiro trimestre). As manifestações incluem: - Tríade clássica: coriorretinite (comprometimento ocular), calcificações intracranianas e hidrocefalia ou microcefalia. - Pode também causar retardo mental, convulsões, surdez, hepatoesplenomegalia, icterícia. - Infecção subclínica ao nascimento pode manifestar-se tardiamente com lesões oculares na adolescência ou vida adulta. 4.3 Diagnóstico e tratamento Diagnóstico: sorologia (detecção de IgM, IgG, IgA e testes de avidez de IgG). IgM positiva indica infecção recente (mas pode persistir por meses). A avidez de IgG baixa confirma infecção recente (últimos 3–4 meses). Para diagnóstico de toxoplasmose congênita, utilizam-se sorologias seriadas no recém‑nascido e técnicas moleculares (PCR) em líquido amniótico ou sangue neonatal. Tratamento: na gestante com infecção aguda, usa-se espiramicina (para reduzir a transmissão fetal) ou associação de sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico (quando há confirmação de infecção fetal). Em imunocomprometidos, o tratamento é obrigatório. 4.4 Profilaxia Higiene alimentar: cozinhar bem as carnes (até temperatura interna > 67 °C); lavar bem verduras e frutas; evitar o consumo de carne crua ou malcozida. Cuidados com gatos: evitar o contato de gestantes com fezes de gatos; limpar a caixa de areia diariamente (os oocistos levam de 1 a 5 dias para esporular, tornando-se infectantes); manter os gatos dentro de casa e alimentá-los com ração comercial ou carne cozida. Água: consumir água filtrada ou fervida em áreas de risco. Prevenção primária na gestação: realizar sorologia para toxoplasmose no pré‑natal (quando não há imunidade prévia, orientar as medidas de prevenção). Amebíase e Giardíase Estas são as principais protozooses intestinais, transmitidas pela via fecal‑oral, diretamente associadas à falta de saneamento básico e à higiene deficiente. 5.1 Amebíase Agente: Entamoeba histolytica (diferenciar da Entamoeba dispar, não patogênica). Ciclo de vida: o homem adquire o cisto maduro (forma de resistência) através de água ou alimentos contaminados. No intestino delgado, ocorre o desencistamento, liberando trofozoítos (forma ativa) que colonizam o intestino grosso, principalmente o ceco e cólon ascendente. Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária e podem: Formar novos cistos que são eliminados nas fezes (transmissão). Invadir a mucosa intestinal, causando lesões (colite amebiana). Atravessar a barreira mucosa e disseminar‑se para o fígado (abscesso hepático amebiano), pulmões ou cérebro. Manifestações: Amebíase intestinal: pode ser assintomática (portador) ou manifestar-se com diarreia mucoide, disenteria (fezes com sangue e muco), dor abdominal, tenesmo. Forma grave: colite amebiana fulminante com perfuração intestinal. Amebíase extraintestinal: abscesso hepático é a forma mais comum (febre, dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia). Pode ocorrer abscesso pulmonar ou cerebral por disseminação hematogênica. Diagnóstico e tratamento: Diagnóstico: exame parasitológico de fezes (identificação de cistos ou trofozoítos), métodos de concentração, pesquisa de antígenos, sorologia (útil para formas extraintestinais) e ultrassonografia/TC para abscesso hepático. Tratamento: drogas luminais (diloxanida, iodoquinol) para eliminar os cistos em portadores assintomáticos; metronidazol ou tinidazol para formas invasivas, seguidas de luminais. 5.2 Giardíase Agente: Giardia lamblia (também denominada Giardia intestinalis, Giardia duodenalis). Ciclo de vida: o cisto é ingerido por água ou alimentos contaminados. No duodeno, ocorre o desencistamento, liberando trofozoítos em forma de “pêra” com dois núcleos e quatro pares de flagelos, que se fixam à mucosa intestinal por um disco adesivo. Multiplicam-se e podem formar cistos que são eliminados nas fezes. Manifestações: Muitas vezes assintomática. Sintomas: diarreia aquosa, esteatorreia (fezes gordurosas), dor abdominal, distensão abdominal, náuseas, perda de peso, má absorção de nutrientes (principalmente vitaminas lipossolúveis e vitamina B12), especialmente em crianças, comprometendo o desenvolvimento. Diagnóstico e tratamento: Diagnóstico: exame parasitológico de fezes (pesquisa de cistos e trofozoítos). O exame pode ser falso‑negativo em infecções intermitentes; recomenda-se coleta seriada. Tratamento: metronidazol, tinidazol ou nitazoxanida. Medidas de higiene e saneamento são fundamentais para evitar reinfecção. Tricomoníase Causada por Trichomonas vaginalis, protozoário flagelado que infecta o trato urogenital. É uma infecção sexualmente transmissível (IST). Transmissão: principalmente por contato sexual; também por fômites contaminados (toalhas, roupas íntimas) em menor escala. Manifestações: na mulher, corrimento vaginal amarelo‑esverdeado, bolhoso, com odor fétido, prurido, disúria, dispareunia. No homem, geralmente assintomático, podendo causar uretrite leve. Diagnóstico: exame a fresco (visualização do protozoário móvel), cultura ou testes moleculares. Tratamento: metronidazol ou tinidazol para o paciente e parceiro(s). O uso de preservativos previne a transmissão. Quadro comparativo das principais protozooses | Doença | Agente | Transmissão principal | Vetor / Reservatório | Manifestação principal | Profilaxia principal | |--------|--------|------------------------|----------------------|------------------------|----------------------| | Doença de Chagas | Trypanosoma cruzi | Fezes do barbeiro (via cutânea/mucosa) | Barbeiro; reservatórios silvestres e domésticos | Cardiomegalia, megacólon, megaesôfago | Melhoria habitacional, combate ao barbeiro, controle alimentar (açaí) | | Malária | Plasmodium spp. | Picada do mosquito Anopheles (fêmea) | Mosquito Anopheles | Febre cíclica, anemia, insuficiência orgânica | Mosquiteiros impregnados, repelentes, quimioprofilaxia, tratamento precoce | | Leishmaniose tegumentar | Leishmania (V.) braziliensis, etc. | Picada do mosquito‑palha (Lutzomyia) | Flebotomíneos; reservatórios silvestres | Úlceras cutâneas, destruição de mucosas | Manejo ambiental (criadouros), repelentes, diagnóstico precoce | | Leishmaniose visceral | Leishmania infantum | Picada do mosquito‑palha | Flebotomíneos; cão como reservatório urbano | Febre prolongada, hepatoesplenomegalia, pancitopenia | Controle de vetores, manejo de cães (coleiras repelentes) | | Toxoplasmose | Toxoplasma gondii | Ingestão de oocistos (fezes de gato) ou cistos (carne crua) | Gato (hospedeiro definitivo); carnes malcozidas | Linfadenopatia (adquirida); malformações congênitas | Cozinhar carnes, higiene, evitar contato com fezes de gato na gestação | | Amebíase | Entamoeba histolytica | Fecal‑oral (cistos) | Nenhum vetor | Colite disentérica, abscesso hepático | Saneamento básico, lavar alimentos, higiene pessoal | | Giardíase | Giardia lamblia | Fecal‑oral (cistos) | Nenhum vetor | Diarreia, esteatorreia, má absorção | Saneamento básico, higiene, água tratada | | Tricomoníase | Trichomonas vaginalis* | Relação sexual | Nenhum vetor | Corrimento vaginal, uretrite | Uso de preservativo, tratamento de parceiros | Considerações finais As protozooses representam um desafio persistente para a saúde pública, especialmente nos países tropicais. O conhecimento detalhado de seus ciclos de transmissão, reservatórios e formas de prevenção é essencial para o controle dessas doenças. Em provas de vestibulares e concursos, o candidato deve ser capaz de: Relacionar a ocorrência de determinada protozoose com as condições socioambientais (moradias precárias, falta de saneamento, criação de animais soltos). Identificar o agente etiológico, o vetor e a forma de transmissão a partir de descrições clínicas ou epidemiológicas. Distinguir as medidas profiláticas específicas de cada doença. Reconhecer a importância do diagnóstico precoce e do tratamento para a interrupção da cadeia de transmissão. O domínio integrado desses conteúdos permite ao estudante abordar questões que exigem raciocínio ecológico, clínico e sanitário com segurança e precisão.